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颈椎病人中会出现各类症状表现，每一种表现都具有特定的临床体征，故此临床上分为颈型、神经根型、椎动脉型、交感神经型、混合型与脊髓型。颈椎的结构较为复杂，在骨骼各部分组合中，血管、神经等组织又潜入它的边缘与结构中。因此骨骼关节的病理变化必然波及到这些组织，使其受到刺激与压迫，出现病人所感觉的症状与医生所查的临床体征表现。对颈椎病病理变化的认识，必须从颈椎骨骼、关节结构、椎间盘组织进行分析。
1、椎间盘退化：30岁以后纤维环弹力降低可产生裂隙，软骨板也有变性，特别是髓核的含水量减少，弹性也减少，最后可致纤维化和钙化。整个椎间盘的退化，导致椎间变薄，X线片上可见到椎间隙狭窄。慢性劳损、外伤和炎症等因素促发了纤维环的变性，髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀、变粗，继而发生玻璃样变性，病因不变，出现破裂，颈椎间盘变性后，耐压性能及耐牵拉性能减低，当受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉力的作用时，变性的椎间盘可以发生局限性或广泛性向四周隆突。
2、小关节改变：当椎间隙狭窄时，小关节所承受的力量因而增加，日久也可引起损害，使椎间孔相应变小。椎节松动、失稳，椎间隙变窄、内压升高和分布均匀，易使髓核向四周移位。随之周围的主要韧带也随之出现病变。
3、韧带改变：黄韧带在中年以后多有肥厚改变，显著肥厚时可使椎管变小，脊髓后方可受压迫。前纵韧带、后纵韧带因急性外伤或慢性劳累，微小撕裂，继发纤维化或钙化，钙化影也可在X线上显示。在后纵韧带薄弱条件下，突出于后方而形成髓核突出；若中央有裂隙，则可使髓核组织进入椎管，形成脱出。伴随上述病理改变的延续是骨刺的形成。
4、骨刺：来源于韧带、椎间隙血肿的机化、钙化。早期发生部位多于两侧钩突和椎体后上缘的钩椎关节，后期则见于每个椎骨缘。作为机体的防御功能，骨刺虽为非生理性产物，但在稳定椎节、消退局部反应和炎症上有一定意义。由于生物力学的特点，一般骨刺以第5—6颈椎居多，其次为第4—5、第6—7颈椎。骨刺可刺激或压迫神经根、椎动脉、脊髓等。椎体前缘骨刺极少数影响吞咽及使食管产生相应症状。如后缘骨刺或钩椎关节骨刺从前方侵占椎间孔的出口，引起脊神经根早期出现水肿、肿胀、渗出等反应性炎症，随后可逐渐出现纤维化，甚至变性。钩椎关节的骨赘可从前向后突入椎间孔压迫神经根及椎动脉，椎体后方骨刺，向后隆起的纤维环，后纵韧带及周围组织的水肿、纤维化、软骨化和钙化等，均可造成颈神经和颈部脊髓受压，并根据压力强度和持续时间而相应发生变性、软化、纤维化等改变，产生—侧或两侧锥体束症状。当第6颈椎以上有向侧方增生的骨刺时，累及椎动脉的病理改变主要为机械性压迫与刺激引起椎动脉痉挛和血管腔狭窄，导致颅内供血不足的系列症状。脊髓及神经根受压后，开始时仅为功能上的改变，如不及时减轻压力，逐渐会产生不可逆的变化。
5、脊髓和血管的改变：骨刺、突出的推间盘、膨出皱褶的黄韧带以及外伤等，均可直接地损害脊髓，出现脊髓变性、软化及空洞等病变。由于对颈部交感神经和血管的影响，也可导致间接的脊髓缺血性损害。 | 
发表于 2015-9-10 17:27
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